Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике - страница 37

Важная роль как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез простагландинов Е_>2 иF_>2α. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток (рис. 1).

Рис. 1. Механизм сокращения гладкой мышцы. ЛЦМ – легкая цепь миозина,

СПР – саркоплазматический ретикулум

Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са^>2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) легких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са^>2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует легкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путем взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальций-кальмодулин – легкая цепь миозина», дефосфорилировании легкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мышцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических α-иβ-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.