М. Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в условиях обычного пищеварения, т. е. при экзогенном питании, снижением в нем серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался [Гулый М. Ф., Мельничук Д. А., 1978]. Возможно, что быстрая перестройка в условиях эндогенного питания была связана с большей необходимостью перераспределения серосодержащих соединений в пользу усиления барьерных функций кожного покрова [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].
Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза; наряду с этим кетоновые тела расходуются через глюконеогенез глюкозы; последнее несколько поднимает уровень глюкозы в крови и тканях. Все это, вместе взятое, способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние ацидотического криза и перехода на эндогенное питание.
У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода. Причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот. С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях разгрузочно-диетической терапии.
С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6 – 7-е сутки наступает пик ацидоза (ацидотический криз); в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея, что создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клетки: она начинает использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].