Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии - страница 23

Таблица 2.1

Диагностика основных нарушений КОС

Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.

Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:

1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;

2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;

3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;

4) длительного применения стероидных гормонов;

5) тяжелых формах альдостеронизма;

6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.

При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.

Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.

Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.

Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.

Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.

Лактат может быть повышен, а [H^>+] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.