78 кг/1,752 м = 26). Индекс Кетле в этом примере превышает норму, хотя и не достигает степени ожирения.
ИР, как правило, сопровождается повышенным высвобождением неэстерифицированных жирных кислот из жировой ткани, что способствует усиленному синтезу ЛПОНП, обогащенных триглицеридами и эстерифицированным ХС, при этом одновременно падает содержание в плазме крови ЛПВП (Шевченко О. П. [и др.], 2004). Так, при ИР возникает атерогенный сдвиг со стороны липидных фракций крови.
Сниженная чувствительность тканей к инсулину распространяется и на эндотелий сосудов. Это приводит к эндотелиальной дисфункции, в частности, к понижению продукции оксида азота – основного периферического вазодилататора.
По данным Фрамингемского исследования потомков (Najarian R. [et al.], 2006), метаболический синдром чаще встречается, чем диабет, и является независимым фактором риска инсульта. Популяционный риск инсульта для одного метаболического синдрома составляет 19 %, тогда как для одного диабета этот риск равен 7 %.
Непременным спутником ИР и метаболического синдрома является слабо выраженное хроническое воспаление, которому сейчас придают ведущую роль в инициации распада атеросклеротической бляшки (Nesto R., 2004).
Роль генетических факторов при ЦВЗ
Уже давно было замечено, что в семьях больных, перенесших МИ, вероятность развития ЦВЗ у близких родственников значительно выше, чем в семьях, где это заболевание не встречалось.
Значение генетических факторов в генезе ишемического МИ было подчеркнуто в докладе В. И. Скворцовой и И. М. Шетовой (РГМИ, Москва), который был представлен на «Давиденковских чтениях» в сентябре 2011 г. в Санкт-Петербурге.
Генетики установили, что геном человека составляют около 6 млрд нуклеотидов, образующих примерно 25 тыс. генов. При построении в организме многочисленных нуклеотидных цепочек ДНК (как известно, ДНК состоит из азотистого основания, дезоксирибозы и аниона фосфорной кислоты) возможны отдельные ошибки, которые приводят к нуклеотидным полиморфизмам или мутациям. Однонуклеотидные (точечные) полиморфизмы, т. е. замены одного нуклеотида на другой (известно 4 вида нуклеотидов), встречаются довольно часто, но они далеко не всегда имеют следствием появление той или иной патологии. Несколько нуклеотидных полиморфизмов в так называемых второстепенных генах могут в своем сочетании вызвать предрасположение к тому или иному заболеванию. Лишь в очень редких случаях комплекс ряда полиморфизмов во второстепенных генах становится непосредственной причиной какого-то патологического состояния. Если же полиморфизму подверглись несколько нуклеотидов (реже это связано с заменой одного нуклеотида) в той части цепочки ДНК, которая относится к локусу одного из «главных» генов (может наблюдаться выпадение группы нуклеотидов – делеция), образуется генетический дефект, проявляющийся моногенным заболеванием, например семейной ГХС, гемофилией и др.