Заболевания и травмы периферической нервной системы - страница 20

Шрифт
Интервал


Первичные изменения нервных волокон непосредственно в области травмы возникают очень рано и выражаются в появлении на проксимальных концах прерванных аксонов шаровидных или веретенообразных вздутий, в разрыхлении нейрофибрилл с быстрым распадом аксонов и мякотной оболочки. Позже наблюдаются медленно развивающиеся и хронически текущие деструктивные периаксональные процессы в мякотной оболочке по типу очаговой демиелинизации.

Примерно с третьего дня начинается сегментарный распад миелина. Прогрессирующее уменьшение объема миелиновой оболочки и аксона в проксимальных отрезках нервных образований прослеживается на протяжении 300 дней после аксонотомии.

В более поздние сроки после травмы изменения в нервах зависят от ретроградных нарушений в соответствующих нейронах в случае их апоптоза или некроза, а в начинающихся от них волокнах развивается валлеровская дегенерация.

Вместе с тем закономерности возникновения и развития аксональной атрофии с вторичной сегментарной демиелинизацией в проксимальных участках травмированного нерва изучены мало. В равной мере это касается влияния перерезки нерва на развитие эндоневральной фиброзной ткани.

В противоположность закономерному течению валлеровской дегенерации, изменения в проксимальном отрезке нерва носят неравномерный и непостоянный характер. Известно, что эти изменения еще больше, чем при валлеровской дегенерации, зависят от объема аксональной травмы, уровня повреждения, возраста, кровоснабжения сегмента и т. д.

После дегенерации нервных волокон синтез фасцикулярного коллагена увеличивается не только на уровне повреждения нерва, но и на протяжении всего его дистального и, в меньшей степени, проксимального отрезка. При этом содержание фиброзной ткани в пересеченном нерве за 10 недель увеличивается в 3 раза больше, чем в размозженном, хотя в обоих случаях валлеровская дегенерация бывает полной.

T. F. Eather и M. Follock (1987) считают, что реакция соединительной ткани, с одной стороны, не препятствует регенерации аксонов в ранние сроки после повреждения нерва, а с другой – ограничивается сопутствующей регенерацией при непосредственном участии шванновских клеток. Кроме того, дегенеративно-регенеративные процессы в нервных образованиях после аксонотмезиса тесно взаимосвязаны с денервационными изменениями соответствующих мышц посредством действия нейротрофических факторов.