Таким образом, несмотря на то что при кариесе и некариозных поражениях имеется дефект твердых тканей зуба, механизм их развития принципиально различен, что требует дифференцированного подхода к методам лечения рассматриваемых заболеваний.
1.3. Этиопатогенез клиновидных дефектов зубов
Причины возникновения клиновидных дефектов зубов в настоящее время полностью не ясны. Многие исследователи предполагали, что в возникновении клиновидного дефекта большую роль играют дистрофические процессы в пришеечных участках зубов в результате поражения краевого пародонта и обнажения шеек зубов при пародонтозе. Данные о взаимосвязи клиновидного дефекта и болезней пародонта появились давно. Исследования А. И. Рыбакова [и др.] (1980) и Н. Ф. Данилевского (1969) показали, что клиновидные дефекты зубов встречаются у 8 – 10 % больных пародонтозом. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) отмечает заболевания пародонта при наличии клиновидных дефектов зубов у 64,7 % больных. Более поздние данные свидетельствуют о том, что клиновидные дефекты практически всегда развиваются на фоне рецессии десны. При обнажении шеек зубов клиновидные дефекты развиваются у 96 % больных с некариозными поражениями твердых тканей зубов (Садиков Р. А., 2000). В 92 % случаев клиновидный дефект сочетается с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка (Титаренко Л. Л., 1987). В происхождении клиновидных дефектов зубов этот процесс автор определяет как патогенетический. Некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами, в том числе неправильной чисткой зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены полости рта (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлуцкий А. С., 1988).
По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.