Основы физиологии сердца - страница 32

Шрифт
Интервал


Таким образом, свойство рефрактерности миокарда играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период рабочего миокарда практически соответствует по времени всему потенциалу действия и длительности сокращения. В результате в миокарде невозможна суммация сокращений, то есть развитие тетануса, как это имеет место в скелетной мышце, что могло бы привести к нарушению сокращения и остановке сердца. Более того, даже при очень высокой частоте искусственной стимуляции миокарда частота его сокращений не может превысить уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Благодаря этому сохраняется резерв времени, необходимый для расслабления камер сердца и наполнения их кровью.

Рефрактерность обеспечивает нормальную последовательность распространения возбуждения в миокарде и его электрическую стабильность при возникновении патологических участков возбуждения в проводящей системе сердца. Например, при возникновении преждевременного импульса в ножке Гиса он может распространяться не только в направлении желудочков, но и к миокарду предсердий, навстречу нормальному импульсу, исходящему из синусового узла. Однако область миокарда, по которой уже прошло электрическое возбуждение, на некоторое время становится невозбудимой, и поэтому повторный вход возбуждения в нее невозможен. Благодаря этому имеет место «взаимогашение» встречных волн возбуждения в миокарде, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

Увеличение продолжительности рефрактерного периода в отдельном участке проводящей системы может привести к однонаправленной блокаде проведения. Последнее является предпосылкой для развития нарушений нормального распространения возбуждения по типу повторного входа (англ. reentry). Выделяют макро- и микро-re-entry-механизмы. Чаще всего по механизму re-entry возникают экстрасистолы и – при наличии дополнительных путей проведения – пароксизмальная тахикардия. Возникновение множественных очагов микро-re-entry приводит к тому, что в результате возникает десинхронизация и дискоординация возбуждения и сокращения волокон миокарда. Они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. В клинической литературе такое состояние миокарда называется фибрилляцией.

Для обозначения фибрилляции предсердий в отечественной литературе применяется термин «мерцательная аритмия». При этом хаотическое возбуждение предсердий (с частотой от 300 до 600 имп./мин) случайным образом проводится через атриовентрикулярное соединение и далее распространяется по проводящей системе Гиса – Пуркинье к желудочкам.