Для оценки обсеменения Н. pylori, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии используют специальную визуально-аналоговую шкалу, предложенную Л. И. Аруином (1997). В соответствии с этой шкалой достаточно найти Н. pylori хотя бы в одном биоптате для постановки гистологического диагноза ассоциированного с Н. pylori гастрита.
Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н. pylori. Наличие 1 – 2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 – 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.
Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.
«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита. Длительный контакт H. pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Финский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюдения за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с антрум гастритом в 1 % случаев ежегодно возникают дуоденальные язвы и никогда – рак желудка. Антрум гастрит стали именовать как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при перемещении Н. рylori в тело желудка и повышении рН в антральном отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизистой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается кишечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка кишечного типа – так называемый каскад P. Correa. Такой гастрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1 – 3 % больных.