Артериальная гипертензия: диагностика и лечение - страница 3

В 60-70 гг. Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым была разработана, получившая дальнейшее развитие «мембранная концепция» патогенеза первичной АГ, связывающая сужение резистивных артерий и артериол, возрастание ОПСС и АД с наследственными дефектами мембранных каналов мышечных клеток этих сосудов, сопровождающихся нарушениями ионной проницаемости, ответственной за тоническое напряжение и спазм этих сосудов.

Данные, полученные за последнее десятилетие, показывают, что увеличение проницаемости плазматических мембран при АГ в большинстве случаев обусловлено изменениями функционирования ионных насосов (Na/Na-противотранспорта, Na/H-обмена, Na^>+, K^>+– контраспорта) и Саактивируемых каналов. Нарушения в регуляции Са^>++ в цитоплазме клеток – одна из причин, обусловливающих повышение тонуса резистивных сосудов и увеличения ОПСС.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) занимает определяющую роль в регуляции системного АД, электролитного и водного баланса. В связи с этим, фармакологическая блокада регуляторной системы на любом из ее доступных уровней может сказывать положительный эффект в лечении АГ. РААС принимает самое активное участие в образовании ангиотензина II. Под воздействием АПФ ангиотензин I превращается в мощный сосудосуживающий активный пептид ангиотензин II, ответственный за регуляцию системного АД. Основным предназначением активации РААС является регуляция внутрипочечной гемодинамики и водно-электролитного баланса.

Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

Рис. 1. Патогенетическая роль АПФ в развитии АГ.

Рис. 2. Значение гуморальных и тканевых факторов РААС в развитии АГ.