Как упоминалось ранее, рост или регрессия рака в организме хозяина в большей степени зависит от экспрессии bax и bcl-2 генов. Многие противораковые средства уничтожают раковые клетки, запуская их апоптоз как in vitro, так и in vivo через митохондрии или через «рецептор смерти» [130,131]. Запуск апоптоза в ответ на химиотерапию заключается в индукции или активации различных медиаторов, включая экспрессию или функционирование генов семейства bcl-2 [132]. Массовое производство про-апоптозных протеинов за счёт сверх высокой экспрессии гена bax приводит к регрессии рака. В противоположность этому массовая экспрессия гена bcl-2 приводит к созданию условий для роста раковых клеток [133]. У мышей с привитой Саркомой 180 не наблюдалась экспрессия антиапоптозного гена bcl-2, в то время как отмечена экспрессия проапоптозного гена bax в нормально развивающейся Саркоме 180. Масса опухоли достигла 2,19 г через 14 дней после трансплантации. Лечение мышей, имеющих Саркому 180, с помощью СЭ в дозе 20 мг/кг существенно ингибировало экспрессию гена bcl-2 и стимулировало экспрессию гена bax. Это отразилось в уменьшении веса опухоли на 27,71 %. При применении СЭ в дозе 60 мг/кг экспрессия гена bax увеличилась максимально и вес опухоли снизился на 76,86 %. При увеличении дозы СЭ до 100 мг/кг стимуляция экспрессии гена bcl -2 и снижение роста опухоли стали менее эффективны.
Ранее было установлено, что в клетках с апоптозом синтез ДНК блокируется в фазе G0-G1 [133]. Соответственно, интервенция синтеза ДНК раковых клеток становится одной из терапевтических целей противораковых лекарств. Основная терапия рака обычно применяет ДНК – повреждающие агенты, такие, как ионизирующая радиация и химиотерапевтические средства в дополнение к хирургическому вмешательству. Однако применение этих агентов также приводит к сильнейшему подавлению лимфоцитов организма хозяина в то же время, когда запускается апоптоз в раковых клетках [134]. Побочные эффекты химиотерапии очень сильно лимитируют лечебные дозы и прогнозы на выздоровление. Бурсцук с соавторами [135] показали, что водный экстракт чаги блокировал митоз клеток HeLa с возрастанием числа клеток в фазе G0-G1 in vitro. При нормальном росте клеток Саркомы 180 более 60 % клеток были в фазах G2-M, 35 % в S и только 2,02 % в G0-G1 фазе. В соответствии с их статусом активного роста только 2,06 % клеток имели стадию апоптоза. Динамика количества клеток Саркомы 180, находящихся в G0-G1 фазе, в зависимости от применённой концентрации СЭ составило: 20 мг/мл – 32,54 %, 60 мг/мл – 86,79 %, 100 мг/мл – 34,11 %. Апоптоз клеток Саркомы 180 существенно возрастал при применении СЭ и составил 22,28 %, 34,67 % и 43,36 % соответственно указанным концентрациям СЭ по сравнению с апоптозом, наблюдаемым в нормально развивающихся клетках Саркомы 180, – 2,36 %. С другой стороны, СЭ также показал защитный эффект от окислительного повреждения ДНК в лимфоцитах человека [27]. Эти результаты отчётливо демонстрируют, что СЭ селективно запускает апоптоз раковых клеток.