Здоровое сердце. Издание XXI века - страница 14

Запустив атеросклеротический процесс, холестерин начинает накапливаться в стенке сосуда (см. рис. 1.6). Моноциты, привлеченные во внутреннюю оболочку стенки, превращаются в макрофаги – разновидность лейкоцитов, способную поглощать другие клетки или их фрагменты. Макрофаги поглощают окисленные или химически измененные ЛНП и увеличиваются в размере из-за содержащегося в них холестерина. Через какое-то время макрофаги превращаются в пенистые клетки, перегруженные липидами. Данный этап атеросклероза может начаться еще в детстве или подростковом возрасте, его характерный признак – липидные полоски. Это плоские желтовато-белые удлиненные образования, состоящие из пенистых клеток, локализованные внутри артерии, но не препятствующие кровотоку. Медицинское обследование не способно выявить наличие липидных полосок, но, по мнению патологоанатомов, они могут появиться даже у годовалого ребенка. Они могут и не разрастаться в зрелые атеросклеротические бляшки, ведущие к ишемической болезни сердца.

Рисунок 1.6.Моноциты превращаются в макрофаги и поглощают окисленный ЛНП, в то время как ЛВП вытягивает холестерин из растущих бляшек и переносит его в печень. Иллюстрация автора

Пока ЛНП откладываются в стенке артерии, ЛВП извлекают холестерин из макрофагов через специальные рецепторы и возвращают их в печень для утилизации. Этот процесс называется обратным транспортом холестерина и считается одной из важнейших функций ЛВП. Противоатеросклеротическое действие ЛВП проявляется и другим способом: они способны напрямую бороться с воспалительным процессом и окислением ЛНП внутри стенки сосуда. Как показывают демографические исследования, при повышении уровня ХС ЛВП на 1 мг/дл риск развития ишемической болезни сердца снижается на 2 % у мужчин и на 3 % у женщин.

Пенистые клетки в увеличивающейся бляшке продолжают расти и со временем погибают, но содержащиеся в них липиды накапливаются и образуют жидкое или полужидкое ядро. Клетки гладких мышц, в норме составляющие среднюю оболочку стенки сосуда, начинают разрастаться и перемещаться во внутреннюю оболочку, тем самым способствуя увеличению бляшки. Кроме того, начинает разрушаться соединительная ткань в структуре артерии. На данном этапе, протекающем, как правило, в период полового созревания и в среднем возрасте, атеросклеротические повреждения начинают прорастать в просвет сосуда, но симптомов болезни пока не вызывают. В таких условиях липидное ядро бляшки соединяется со стенкой артерии лишь тонкой оболочкой из фиброзной ткани.