На уровне группы нейронов в нервных центрах и сетях обработка и передача информации о каком-либо воздействии отражается, прежде всего, во временнóй перестройке паттернов множественной импульсной активности, на уровне головного мозга – в изменениях преобладающих частотных диапазонов волн ЭЭГ, сохраняя на каждом из уровней временнýю компоненту кода информации.
На уровне клетки (не только в нервной ткани) воздействия давления или химических веществ через соответствующие рецепторы мембраны изменяют мембранный потенциал и электромагнитное поле клетки, вызывают в ней движение молекул и органелл. Параллельно запускается каскад внутриклеточных химических реакций, специфика и временные параметры которых также кодируют информацию о воздействии и определяют особенности ответной реакции структур клетки. Например, частота и длительность ритмов выделения ионов кальция из внутриклеточных депо может кодировать тип воздействующего на рецепторы мембраны клетки медиатора или гормона (например, пептида, моноамина или ацетилхолина) и его концентрацию (Bhalla, Iyengar, 1999).
Последующие исследования показали, что в кортикальных нейронах мыши информационный «кальциевый» код активирует в мембране митохондрий Са-зависимые транспортеры для аминокислот Asp/Glut (ARALAP/AGC1) и для АТФ-Mg/Pi (SCaMC-3), что является необходимым условием синтеза АТФ (Llorente-Folch et al., 2013). Следовательно, кальциевый код информации на уровне митохондрий обусловливает уровень энергетического потенциала клетки (для выполнения работ ее «молекулярных машин»).
Известно, что разные вещества (лиганды) как информационно значимые сигналы могут связываться с рецепторами мембраны и/или ядра, оказывая соответственно быстрые внегеномные или же более медленные эффекты, запускаемые на уровне генома, отражая двух-уровневые темпорально различные воздействия лиганда на клетку. Например, гормон эстрадиол через метаботропный рецептор мембраны оказывает быстрые внегеномные эффекты на многие ключевые ферменты метаболизма в цитоплазме, а через ядерный рецептор – отставленное, длительное воздействие на гены других белков (Liu et al., 2002; Qiu et al., 2006, и др.), что пролонгирует суммарную длительность эффектов гормона. При этом также увеличивается разнообразие запускаемых временных процессов, вовлеченных в генерацию эндогенного времени на разных уровнях временной структуры организма, от метаболизма до поведения.