Забегая вперед, хочу сказать, что механизм повреждения органов у всех перечисленных заболеваний один и тот же. Природа повреждения данных органов является иммунное нарушение в виде аллергического механизма повреждения, принимающего аутоиммунный механизм повреждения, скрыто протекающего в организме больного.
Так же рассматривается в данной книге единый механизм развития таких заболеваний как атопический дерматит, ринит, поллиноз, атопическая форма и другие формы бронхиальной астмы. Здесь наблюдается единый иммунный процесс, идущий по нарастанию и объединяющий, казалось бы совершенно далекие друг от друга заболевания: атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз и бронхиальная астма. Есть статьи, где авторы пытаются объяснить «атопический марш» анатомической схожестью строения слизистой носа, слизистой глаз, слизистой бронхов, но они не видят, что причина «атопического марша» постепенное количественное увеличение иммуноглобулина Е в крови и отложение его на внутренней стенки кровеносных сосудов этих органов (кожных покровов, слизистой носа и глаз, слизистой бронхов). А поступательное развитие данных атопических заболеваний в виде марша обуславливается схожестью рецепторов, находящихся на эндотелии кровеносных сосудов данных органов с рецепторами иммуноглобулина Е, а именно фрагмента. Прикрепление молекулы иммуноглобулина Е на внутренней стенке кровеносных сосудов данных органов дает развитие клинической картины всех заболеваний «атопического марша». Почему отложение молекул иммуноглобулина Е на кровеносных сосудах других внутренних органов не происходит? Это вопрос. Но медицина не стоит на одном месте, возможно скоро и это ученые узнают. Есть и другие изменения в представлении механизма развития атопических заболеваний. Здесь имеется в виду общепринятое мнение о главном участнике аллергических реакций – главного источника медиаторов воспаления – тучной клетки, меняется. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой кровеносных сосудов, имеют рецепторы, дающие возможность прикрепляться к ним различным антителам, и поэтому могут так же быть источником выброса медиаторов при их распаде, и образующееся место повреждения внутренней стенки кровеносного сосуда, является местом будущего атеросклеротического изменения кровеносного сосуда. Особенно это четко наблюдается при системных васкулитах.