Далее, бубонная чума несравненно менее заразна, чем Черная смерть. В то время как Черная смерть убивала 30 и более процентов людей в районе ее распространения, эпидемия бубонной чумы, вспыхнувшая в XIX веке в Индии, убила «всего» менее 2 процентов населения зараженных городов. А в Африке, Южной Америке и на юго-востоке Соединенных Штатов отдельные случаи заболевания чумой вообще не вызвали массовой эпидемии. И, наконец, еще одну очевидную проблему составляет способ заражения: в отличие от бубонной чумы с ее носителями-грызунами. Черная смерть явно передается непосредственно от человека к человеку. Этот факт удалось обнаружить при изучении английских административных записей за XVI век, когда, по приказу Елизаветы I, были подробно задокументированы все летальные случаи Черной смерти. Эти записи подробно описывают процесс распространения болезни от первого заболевшего к его соседям и родственникам, причем каждый случай отделен от другого инкубационным, скрытым периодом от 20 до 30 дней. Заразившийся узнает о своей болезни не раньше, чем за 5 дней до смерти, когда его сваливает с ног, и за это время успевает заразить окружающих.
Европейцы хорошо знали о существовании такого длительного инкубационного периода, и чтобы изолировать возможных распространителей болезни, помещали людей, прибывающих в Европу на кораблях, в карантин на 40 дней. Более того, известен случай, когда в 1665 году жители английского городка Эйам самоотверженно заключили себя в своих стенах. Треть из них умерли, но они не дали болезни достичь других городов. Но если бы переносчиками Черной смерти были крысы, остановить болезнь таким образом никак бы не удалось.
Такова вкратце аргументация Скотт и Дункан. Отношение к ней коллег-специалистов пока что колеблется от вежливого интереса до полного отрицания, со ссылкой на то, что «все знают, что Черная смерть была бубонной чумой». Ох, уж эти «все знают, что…» и «я книгу не читал, но…» И тут надо перейти к вопросу вопросов: если справедливо утверждение, что Черная смерть не была бубонной чумой, что же это было? Возможный – и зловещий – ответ гласит, что это был вирус.
И здесь наши добровольные помощники, Скотт и Дункан вызывают свидетелем по делу о Черной смерти совсем, казалось бы, не имеющее к ней отношения вещество. Это белок, именуемый CCR5 и располагающийся на поверхности определенных белых кровяных клеток, где он играет роль «рецептора» – своего рода «кармана» для захвата или присоединения к клетке определенных молекул из внешней среды. Этот белок существует в двух состояниях – нормальном и мутированном. В нормальном состоянии он действует как рецептор для особых иммунных сигнальных молекул-«хемокинов», сигнализирующих иммунной системе о появлении «врага» и тем самым помогающих ей с ним бороться. Но, как оказалось, вирусы СПИДа и миксоматоза (смертельного заболевания кроликов) также способны использовать рецептор CCR5: они внедряются в его «карман» и затем в самую иммунную клетку, убивая ее и лишая организм защиты от заражения. Напротив, мутантная форма ССR5, как показала в 1998 году группа ученых под руководством Стефена О" Брайена из американского Национального института рака, имеет «карман» несколько иной формы, и потому вирус HIV, возбудитель СПИДа, входит в него труднее. Иными словами, мутантная форма рецептора дает некоторую – впрочем, не очень большую – защиту от вируса (как будто бы желая опровергнуть общепринятый зловещий имидж мутантов).