Чрезвычайно интересным с точки зрения теории социальной поддержки представляется тот установленный факт, что шизофрения благоприятнее течет в неиндустриальных странах – странах третьего мира (материалы ВОЗ, 2001). Исследователи объясняют этот факт более тесными связями между людьми в развивающихся странах, меньшей конкуренцией, более терпимым отношением к психически больным, которым социальное окружение охотнее предоставляет определенную нишу, сохраняя контакты с ними.
1.5. Биопсихосоциальная диатез-стресс-буферная модель
Биологические, психологические и социальные факторы, влияющие на течение шизофрении и причастные к ее генезу, изучались долгое время достаточно изолированно друг от друга. В настоящее время также можно выделить ряд биологических моделей шизофрении, связанных со структурными нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «…модель нейродегенерации (прогрессирующее поражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсическими процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жизни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (прогрессирующее нарушение развития мозга, не ограниченное только периодами пре- и/или перинатального развития)» (Аведисова, Любов, 2010, с. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении подтверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, были обнаружены также у здоровых родственников больных шизофренией.
Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдающих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики (deficit schizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недифициратных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных нарушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемости в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий со здоровыми практически не обнаружено) и значительно сильнее выраженность мозговых изменений, которые в группе без дефицитарных симптомов значимо не отличаются от здоровых испытуемых (Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).