* грелин (пептидный гормон, обладающий свойствами гонадолиберина и другими метаболическими и эндокринными функциям, синтезируемый клетками в кишечной-желудочном тракте);
* сон;
* физические упражнения;
* потребление определенных аминокислот (аргини, орнитин, лизин, глутамин).
* увеличение секреции андрогенов в пубертатный период (у самцов в семенниках, а у самок в коре надпочечников).
* гипогликемия.
При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается – это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.
Подавляют секрецию гормона роста:
* соматостатин;
* высокая концентрация гормона роста и инсулиноподобного фактора роста IGF-1 в плазме крови (действие по принципу отрицательной обратной связи на гипоталамус и переднюю долю гипофиза);
* гипергликемия;
* высокое содержание свободных жирных кислот в плазме крови.
* глюкокортикоиды;
* эстрадиол и другие эстрогены.
На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики.
Для проявления анаболического действия соматотропина на синтез белка и линейный рост организма присутствие инсулина необходимо – в отсутствие инсулина или при его пониженном уровне соматотропин не оказывает анаболического действия. В отношении синтеза белка соматотропин и инсулин действуют не антагонистично, как на углеводный обмен, а синергично. По-видимому, именно отсутствием или недостаточностью усиливающего действия инсулина на чувствительность клеток к анаболическому эффекту соматотропина объясняется плохой линейный рост и отставание в физическом развитии детей с диабетом I типа, особенно заметное при недостаточности дозы инсулина (недостаточной компенсации диабета).
Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).
Антагонистическое действие по отношению к влиянию соматотропина на синтез белка, сгорание жира и на линейный рост оказывают глюкокортикоиды, в частности кортизол.
Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP (релизинг-пептиды гормона роста), рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.