Лица, имеющие гетерозиготный генотип и повышенные показатели экспрессии TLR-2, попали в группу повышенного риска развития рака желудка в модели многомерной логистической регрессии. Наши исследования показали, что tlr2 значительно и независимо связан с риском развития рака желудка.
Для того чтобы установить взаимосвязь влияния экспрессии однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) rs5743704 в TLR-2 с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) или любой из его клинических проявлений в Саудовской когорте.
Девяносто пять случаев ПОУГ были генотипированы с использованием TaqMan (R) анализа. Ассоциации между генотипами и различных клинических показателями важных для ПОУГ также были исследованы.
В генотипических и аллельных частотах среди случаев существенно не различалась по сравнению с контролем. Нет значимой связи с внутриглазным давлением и коэффициентом экспрессии TLR-2. Тем не менее, носителей С/A генотипа прооходили более длинный курс, включащий противоглаукомные препараты по сравнению с контрольной группой (р = 0,04).
Rs5773704 в TLR-2 не связан с ПОУГ в Саудовской когорте пациентов.
Клетки Лангерганса представляют собой узкоспециализированное подмножество эпидермальных дендритных клеток (ДК), где еще не полностью понято значение их функции балансировки иммунитета кожи. Мы получили и исследовали в пробирке клетки Лангерганса, полученные от человека с формой острого миелобластного лейкоза клеточных линий с), необходимые для изучения влияния экспрессии ТЛР, связанной с цитокин-зависимой активации эпидермального рогового слоя. Активация tlr2 и снижение активности CCR6 и одновременное повышение экспрессии мРНК с CCR7. Аналогичные результаты были получены при стимуляции провоспалительных цитокинов tnf-α и Il-1β. Несмотря на ограниченность генов и экспрессию провоспалительных цитокинов, взаимосвязь привела к значительному увеличению ИФН-γ и ил-22.
Автоматизированное исследование подтвердило неселективное связывание антагониста tlr2. Взятые вместе, наши результаты показывают важную роль для tlr2 и установки распознавания МУТЦ-Лвп.
Недавние исследования установили связь между системой реагирования и распознавания врожденной системы иммунитета в патогенезе миелодиспластического синдрома (МДС). Недавно мы выявили несколько генов, регулирующие системы tlrs, и предположили, что экспрессия TLR аномально активирована в МДС.