TLR-3 полиморфизм может играть значительную роль в патогенезе астмы. Это поможет лучше понять патогенез бронхиальной астмы и повлияет на разработку более эффективных стратегий для профилактики, прогнозирования и лечения астмы.
Иммунопатогенез хронического гепатита В (ХГВ) еще не выяснен до конца. TLR-3 являются рецепторами, которые инициируют распознавательную функцию иммунитета с экзогенно-эндогенных лигандов и играет важную роль в патогенезе инфекции. В данном исследовании мы стремились исследовать частоту TLR-3 (rs3775290) полиморфизм и его роль у пациентов с ХГВ. Мы включили 50 здоровых лиц в качестве контрольной группы и 73 пациента с активной и 43 с неактивной формой гепатита B.
Все образц ДНК были выделены из проб крови. Для обнаружения TLR-3 (rs3775290) однонуклеотидного полиморфизма, нами был получен полиморфизм длин рестрикционных фрагментов. Самые высокие уровни HBV ДНК были обнаружены у лиц с ТТ генотипом. Кроме того, частота генотипа СС была выше у больных с активной фазой ХГВ по сравнению с неактивной ВГВ пациентов (p = 0.044). Статистически значимая разница экспрессии TLR-3 (rs3775290) однонуклеотидного полиморфизма была выявлена между здоровыми добровольцами и больными гепатитом в (п = 0.342).
В заключение, уровень ДНК HBV была выше у лиц с ТТ генотипом, и генотип СС встречался чаще у лиц с преобладанием активной фазы ХГВ. Эти результаты свидетельствуют о возможной ассоциации и взаимосвязи между патогенезом болезни и экспрессией TLR-3 (rs3775290) однонуклеотидного полиморфизма.
Новые доказательства от нынешней вспышки вируса Зика (ZIKV) указывает на прочную причинно-следственную связь между самим вирусом и возникновением микроцефалии. Чтобы выяснить, как ZIKV инфекция приводит к микроцефалии, мы использовали эмбриональные стволовые клетки церебральных органоидов на первом триместре развитие мозга плода. Здесь нам показывают, что штамм прототип ZIKV-MR766, эффективно заражает органоиды и вызывает уменьшение общего размера органа, который коррелирует с кинетикой нарастания количества вирусных копий.
TLR-3 был активируются и начинают распознавание патогенов после заражения органоидов и нейросферы мыши и происходит ингибирование TLR-3. Анализ путей генных изменений экспрессии при активации TLR-3 предполагает, что нарушения также связаны с развитием нейронов, и как следствие, приводит к нарушению нейрогенеза.