Старение – многоочаговый процесс. Он возникает в разных структурах клетки – ядре, митохондриях, мембранах; в разных типах клеток – нервных, секреторных, иммунных, печёночных и др.
Старение всегда было актуальным вопросом для человечества. Столетиями учёные пытаются разгадать его механизмы. В настоящее время существует более двухсот различных научных теорий и гипотез старения. Но, ни одна из них не является общепризнанной. Почему человек стареет, достоверно до сих пор неизвестно. Пока существуют только теории. Механизмы старения сложны и многообразны. На сегодняшний день существует несколько теорий старения, которые хоть и частично противоречат друг другу, но и частично дополняют. Давайте рассмотрим наиболее известные.
Теория апоптоза (самоубийства клеток). В основе этой теории лежит процесс запрограммированной гибели клетки. Каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и её место должна занять новая. Чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. Старение, согласно этой теории – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью.
Теломерная теория. Генетическая информация хранится в ядрах клеток в виде ДНК, которая упакована в линейные хромосомы. ДНК – основа клетки. С неё начинается клеточное деление. Экспериментально было выяснено, что соматическая (не половая) клетка способна делиться не более пятидесяти раз. Этот факт конечного числа делений был назван по имени открывателя – пределом Хейфлика. Стало быть, смертный счётчик находится где-то внутри самой клетки, фиксируя количество делений. Для наглядности и простоты понимания, молекулу ДНК можно представить в виде рельсов, соединённых шпалами химических связей, а поезд, идущий по этим рельсам – тем устройством, которое режет вдоль молекулу ДНК. Допустим, режущий инструмент находится не в кабине машиниста, а позади паровоза. Тогда, подъезжая к тупику, поезд не сможет дорезать шпалы до конца на величину равной длине самого паровоза, позади которого находится режущий нож. Так, подобно поезду, фермент ДНК-полимераза движется по молекуле ДНК. До конца молекула ДНК не режется и, стало быть, полностью не копируется. Каждый раз она копируется во всё более укороченном варианте, становясь всё более и более ущербной. «Дочерние» молекулы ДНК оказываются короче «материнских». То есть при каждом цикле деления клеток происходит потеря генетической информации.