Отсроченные радиационные эффекты наблюдались в разные сроки (месяцы и годы) после аварии, вызывая системные поражения жизненно важных органов, ускоряя процесс старения у молодых людей.
Воздействие радиации в дозе 40–50 Гр повреждает внутренние стенки кровеносных капилляров, увеличивает проницаемость и вызывает дегенеративные изменения с исходом в склероз.
Процесс старения у молодых ликвидаторов происходит значительно быстрее. Процессы активности, адаптации, положительные эмоции уменьшаются. Быстрое развитие болезней, более характерных для пожилых, вызывает у молодых людей сознание ущербности, неполноценности. Дальнейшее развитие личности происходит по дефицитарному типу.
Несмотря на молодой возраст – 30–45 лет, частота развития артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца (22,5 %) достоверно выше, чем в общей популяции населения. Выявлены нарушения антиоксидантной системы защиты, повышение уровня липидных перекисей, холестерина, нарушения синтеза гормонов щитовидной железы, сперматогенеза и как следствие – развитие заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной, вегетативной нервной системы, репродуктивной функции и психики [12].
Нарушения и дефицит высших психических функций установлен у 80 % ликвидаторов, снижение слухо-речевой памяти – у 70 %, зрительного воспроизведения – у 43 %. Отмечены повышение уровня личностной тревожности, рост поведенческих и эмоциональных расстройств, пограничных состояний и других психопатологических проблем, особенно у детей.
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
1. Нарушения генетического аппарата клетки, программы биосинтеза белка. Нарушение передачи генетической информации во всех звеньях приводит к нарушениям в регуляции генома. Отсюда сдвиги в синтезе белка. С возрастом число ошибок в генетической информации увеличивается. Появляются «дефектные белки». Развиваются болезни, ускоряется старение. Наступает смерть.
2. Нарушение клеточной биоэнергетики. Изменения на уровне клетки в процессах образования, передачи, использования, эманации энергии.
3. Уменьшение клеточной массы. Гибель части клеток вследствие нарушений функции, а гиперфункция и гипертрофия оставшихся клеток с повышением нагрузки на них неизбежно приводят к старению.
4. Цитоморфологические изменения. Изменения ядерно-цитоплазматического соотношения в клетке. Скопление продуктов жизнедеятельности, в частности липофусцина, особенно в неделящихся клетках, способствует старению.