Дело в том, что для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) её «на чёрный день» требуется большое количество инсулина. Т. е. накопление большого количества жира ассоциировано с гипер-инсулинизмом. Но, поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма. Ведь вторая главная работа инсулина – снижать уровень сахара в крови, отправляя его в клетки для производства энергии. И здесь у наших предков появляется генетическая мутация, обеспечивающая оригинальный защитный механизм, получивший название «инсулинорезистентность». Инсулинорезистентность – это уменьшение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Гиперинсулинизм, помогавший нашим предкам накапливать жировые запасы в короткие периоды обильного питания, не причинял вреда, поскольку исчезал на долгий период, когда пропитания не хватало. В голодные периоды первобытные люди жили за счёт накопленных жировых депо. Их гиперинсулинизм никогда не был хроническим. У нас, их далёких потомков, нет периодов вынужденного длительного голодания, но есть унаследованная от праотцов способность накапливать жир: есть инсулинорезистентность и гипер-инсулинизм.
Хронические гиперинсулинизм и инсулинорезистентность – ключевые звенья в так называемых «метаболических сдвигах», приводящих к ожирению, атеросклерозу, артериальной гипертензии и сахарному диабету.
Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от наших предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием.
☝ Знаете, как называется самый большой эндокринный орган у человека с ожирением? Жировая ткань!
Это действительно так: избыточный, «больной», жир обладает колоссальной эндокринной активностью.
В 1988 году профессор G. Reaven впервые высказал предположение, что именно инсулинорезистентность, вызывая компенсаторный гиперинсулинизм, запускает метаболический каскад: ожирение, нарушения углеводного и липидного обмена, прогрессирование сердечно-сосудистой патологии.
Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2-го типа способствует «эпидемии» атеросклероза и артериальной гипертензии, повышая сердечно-сосудистую смертность. Неслучайно этот «комплект» – ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и атеросклероз – в конце 80-х годов прошлого века, с легкой руки профессора N. Kaplan, получил название «