В противоположном случае, когда уровень дофамина слишком низкий, базальные ганглии становятся менее чувствительными к входящим сигналам, порог фильтрации значительно повышается, вследствие чего снижается двигательная активность – животные сидят и не шевелятся. Наиболее экстремальный пример такого поведения продемонстрировали мыши, которых Ричард Пальмитер, исследователь из Вашингтонского университета, начисто лишил дофамина. Животные весь день сидели в клетках, практически не двигаясь. «Если посадить страдающую дефицитом дофамина мышь на стол, – объясняет Пальмитер, – она будет просто сидеть и смотреть в одну точку. Так выглядит состояние полной апатии». Когда Пальмитер и его коллеги искусственно ввели мышам дофамин, те принялись поедать корм, пить и носиться как заведенные пока его действие не закончилось.
У пациентов с болезнью Паркинсона постепенно исчезают нейроны черного вещества, что приводит к снижению уровня дофамина в дорсальном стриатуме. Этот отдел базальных ганглиев отвечает за выбор двигательных шаблонов, особенно наиболее часто используемых. Дорсальный стриатум быстро теряет чувствительность к запросам двигательного отдела головного мозга. В этой связи генераторам двигательных сигналов становится все сложнее получить доступ к мышцам. Страдающие болезнью Паркинсона люди с трудом инициируют и выполняют движения телом, особенно им тяжело дается выполнение последовательности из нескольких действий. В запущенных случаях у пациентов развивается акинезия, то есть неспособность воспроизводить любые физические действия (от греческого слова ἀκῑνησία – «отсуствие движения»).
К счастью, сегодня найдено медикаментозное решение проблемы больных с прогрессирующими двигательными нарушениями. Большинство лекарств работают одинаково: повышают уровень дофамина в мозге. Самым распространенным оральным препаратом является прекурсор дофамина L-dopa. Активное вещество растворяется в крови, затем попадает в мозг, где вступает во взаимодействие с дофаминовыми нейронами. В результате вырабатывается недостающий дофамин.[30] Возросший уровень дофамина возвращает чувствительность дорсальному стриатуму, который снова начинает обрабатывать сигналы из двигательного отдела. Пациенты с Паркинсоном получают возможность снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом.