Очевидно, в первую очередь недостаток омега-3 сказывается на работе митохондрий, на их естественной защите от радикалов, постоянно образующихся в процессе дыхания. В данном случае кислота играет роль мощного антиоксиданта.
Кроме того, многие ферменты не могут нормально работать в условиях неполноценности строения мембран. Энергетика клетки выходит из оптимального экономичного энергетического режима и переходит на работу вразнос, что приводит к повреждению ДНК митохондрий и их перерождению. Это хорошо вписывается в энергетические теории онкологии. Последнее становится краеугольным камнем в моей мембранно-митоходриальной теории рака.
Предлагаемая мною теория канцерогенеза показывает, почему опухоли можно и нужно лечить естественными безвредными методами, в частности, с помощью предлагаемой мною «катаболической ловушки», и объясняет реальные описанные случаи исцеления без всяких варварских методов химио– и других «терапий».
Провоспалительный статус онкоклеток
Из-за недостатка в организме омега-3 кислоты арахидоновая кислота беспрепятственно превращается в простагландины, которые на клеточном уровне включают механизмы воспаления. Они и служат стартовой площадкой для последующих процессов перерождения здоровых клеток в опухолевые.
В последние годы ученые выдвигают возможные провоспалительные механизмы как первопричину опухолей на клеточном уровне.
Трактовать это можно так, что некие провоспалительные процессы (при отсутствии инфекции) являются нагрузкой не на системном уровне организма, а на клеточном уровне определенных тканей. По ряду причин в результате таких процессов происходит первичное и устойчивое нарушение строения многослойных мембран клеток. В определенных случаях (в том числе и при недостаточности омега-3 кислоты) из-за нарушения структур мембран происходит несоответствие сопряженности работы мембранной помпы и энергетических станций – митохондрий. Эти взаимоотношения очевидно определяются ДНК митохондрий (но не ДНК ядра). От чрезмерного дисбаланса отношений этих структур и длительной энергетической нагрузки ДНК митохондрий начинает портиться, «расплавляться». Это приводит к тому, что митохондрии в клетках постепенно ограничивают свою активность, а в дальнейшем прекращается воспроизводство части митохондриальных органелл (клеточная аберрация, неполноценность). В ряде случаев происходит репарация