Механизмы, приводящие к формированию эндометриоза, до конца не изучены. Определенную роль в возникновении эндометриоза матки (аденомиоза) играет ежемесячная травма, наносимая ей во время менструации. После отторжения нарастающий эндометрий может прорастать глубоко – в мышечный слой матки (рис. 1, а).
Рис. 1. Механизм формирования внутреннего и наружного эндометриоза
В последнее время в литературе появились данные об участии в развитии аденомиоза стволовых клеток, которые, как предполагают ученые, находятся в эндометрии и участвуют в его восстановлении после менструации.
Увеличивают риск развития аденомиоза внутриматочные вмешательства, в том числе аборты, особенно неоднократные, которые также являются травмой для матки. Процесс заживления раны после выскабливания может закончиться формированием аденомиоза.
Распространению эндометриоза способствует обратный заброс менструальной крови, содержащей частички слизистой оболочки матки (эндометрия), через маточные трубы в малый таз и брюшную полость (рис. 1, б—д).
Попадая в маточные трубы, ткани «заблудшего» эндометрия вызывают там рост очагов (рис. 1, б), что нарушает структуру и сократительную активность маточных труб.
Пройдя через маточные трубы и имплантируясь на брюшине (рис. 1, г), клетки эндометрия ежемесячно «менструируют», являясь источником внутреннего кровотечения.
А, как известно, кровь – хорошая среда для размножения микроорганизмов. В результате этого в брюшной полости и малом тазу возникает воспалительный процесс и формируются спайки, как следствие, возникают боли и бесплодие.
Клетки «блуждающего» эндометрия быстро «завоевывают» новые территории, закрепляясь на стенках малого таза, маточных связках, яичниках (рис. 1, в), в околоматочной клетчатке (рис. 1, д). Их ежемесячная менструалоподобная реакция вызывает присоединение воспалительного процесса. Так формируется наружный эндометриоз.
Распространение болезни в отдаленно расположенные органы происходит лимфогенным или гематогенным путем.
Особый интерес представляют исследования японских авторов (Taniguchi F. et al., 2011), которые доказали, что в развитии эндометриоза определенную роль играет нарушение процессов апоптоза (запрограммированной гибели клеток), что приводит к избыточному размножению ткани эндометрия на «чужой» территории.