– количественный и качественный состав бактериальной микрофлоры полости рта;
– скорость секреции и свойства слюны;
– состояние десны и степень ее воспаления;
– стадия прорезывания и функциональное состояние зуба;
– анатомия и морфология поверхностей зуба;
– качество пищи и количество потребляемых ферментируемых углеводов;
– наличие навыков гигиены полости рта, использование фторидов и других средств профилактики;
– в активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.
Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лактобациллы, актиномицеты, Str. salivarius, Str. mutans, которые при определенных условиях (низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.
В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение имеют деятельность кислотообразующих бактерий (Jenkins, Dawes, 1964) и кальций слюны (Berg, 1967). На формирование матрицы зубного налета влияют ферменты бактериального происхождения, например пейраминидаза, участвующая в расщеплении глюкопротеинов до углеводов и полимеризации сахарозы до декстрина-левапа и др. (Leach, Saxton, 1966).
По Masters (1969), устойчивость зубного налета к воздействию слюны или полосканию рта зависит от покрытия поверхности налета слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Гель также защищает бактерии зубного налета от нейтрализующего действия слюны (Masters 1969).
Музин слюны, слущенные клетки эпителия и другие клетки слюны осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации (Lenz, 1967). Возможно этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями зубного налета (Gibbons ct al., 1964; Wood, 1964, 1966).
Имеются данные о проницаемости зубного налета и других поверхностных образований, но не всегда четко дифференцируется проницаемость зубного налета и пелликулы. Установлено, что органическая пленка на поверхности эмали может явиться препятствием для диффузии ионов в зуб и из него (Lenz, 1967; Gustafson et al., 1968). Соединения, обладающие высокой способностью к диффузии, такие, как глюкоза и мочевина, медленно проникают и питают зубной налет (Jenkins, Dawes, 1964). Проникновение ионов зависит от концентрации их в среде. При больших концентрациях этот процесс происходит быстрее. Murray (1969) показал, что дезинфицирующие сродства, глюкоза и мочевина включаются в зубной налет в количествах, пропорциональных их концентрации в среде и времени экспозиции и обратно пропорциональных толщине налета. Core (1942) отмечено сопротивление проникновению в зубной налет таких агентов, как тимол, бром-крезол. Наблюдается быстрое проникновение в зубной налет глицерофосфата кальция (Bowen, 1969).