, который блокирует в норме прохождение сигнала. Репрессорный белок ETR1 находится в комплексе с мембранными рецепторами ERS1, ERS2, EIN4, ETR1 и ETR2 (Yoo et al., 2008). Мутация
ctr1—1 по гену
CTR1 приводит к морфологическим изменениям у арабидопсиса, которые могли бы возникнуть при постоянном включении этиленовой программы. Этот белок репрессирует этиленовые программы у дикого типа (Ikeda et al., 2009).
Изучение первичной структуры (аминокислотной последовательности) белка CTR1 показало его принадлежность к семейству широко распространенных у эукариот серин/треониновых протеинкиназ, участвующих в так называемом МАР-киназном каскаде (МАР от англ. mitogen activated protein), в котором последовательно одна киназа фосфорилирует другую и тем самым активирует ее для фосфорилирования следующей протеинкиназы в цепи передачи сигнала на белки хроматина (Etheridge et al., 2005).
Ближайшим мессенжером в передачи этиленового сигнала внутрь ядра клетки является мембранный белок EIN2, расположенный в ядерной мембране, который кодируется геном EIN2 (An et al., 2010). Предполагается, что в отсутствие этилена рецепторные гистидинкиназы, связывающие его, стимулируют CTR1-белок, представляющий собой RAF-подобную протеинкиназу, которая в активном состоянии является неактивным регулятором каскада митогенактивируемых протеинкиназ. Связывание этилена с рецепторной гистидинкиназой нарушает ее взаимодействие с CTR1-белком, что ведет к снятию ингибирующего влияния CTR1-белка на каскад митогенактивируемых протеинкиназ. В результате активируется зависимый от этого каскада EIN2-белок, локализованный в ядерной мембране, и функционально связанные с ним факторы транскрипции EIN3 и EIL1, которые регулируют экспрессию генов, определяющих ответ клетки на действие этилена (Shibuya et al., 2004).
Мутация в гене EIN2 обусловливает у растений дефекты в ядерном мембранном белке EIN2, который воспринимает этиленовый сигнал от вторичных посредников и передает его внутрь ядра клетки к эффекторным белкам, ответственным за транскрипцию определенных генов. Это приводит у мутантных растений, в конечном счете, к подавлению генетических программ, обеспечивающих специфический ответ на этилен растений (Muday et al., 2006).