Показано, что относительная площадь сосудов и их количество на единицу площади у эмбрионов от матерей, страдавших алкоголизмом, было большим, чем в норме, что увеличивало васкуляризацию мозговой ткани. Это рассматривается как компенсаторный механизм уменьшения выраженности гипоксии эмбриона вследствие постоянной алкоголизации. У детей, рожденных женщинами, которые употребляли алкоголь во время беременности, может развиваться фетальный алкогольный синдром. Называют его еще «алкогольная эмбриофетопатия». Таких детей часто можно видеть в домах ребенка; женщины, страдающие алкоголизмом, отказываются от них. Ребенок с фетальным алкогольным синдромом отличается от здоровых новорожденных низкой массой и длиной тела, микроцефалией, наличием эпиканта, маленьких глазных щелей, опущением век, малыми размерами нижней челюсти, умственной отсталостью, множественными скелетными аномалиями, пороками сердца. В условиях обсервационного родильного дома с 2003 по 2005 г. фетальный алкогольный синдром составлял соответственно 2,7; 1,17 и 3,62 на 1 тыс. родившихся [135]. Алкоголь и его метаболиты обладают прямым токсическим действием, вызывают гипогликемию плода и внутриутробную гипоксию – ишемию, нарушая плацентарный кровоток и снижая церебральный метаболизм глюкозы, нейромедиаторный обмен, в частности работу NMDA-рецепторов.
Однако не только алкоголизм, но и курение матери отражается на развитии будущего ребенка. В промышленно развитых странах курение выявляется у 20–25 % беременных и кормящих матерей. В то же время известно, что курение беременных сопровождается повышением смертности плодов и новорожденных; нарушением органогенеза, развитием поражений нервной системы, ассоциированных со снижением когнитивных функций и поведенческими изменениями. Показано, что дети, подвергнутые антенатальному воздействию никотина, в первые месяцы жизни имели особенности поведения: чаще отмечались периоды беспокойства, негативно реагировали на умывание, купание; были менее чувствительны к мокрым пеленкам и более безразличны, когда их брал на руки незнакомый человек [105]. Это объясняют токсическими эффектами эмбриональной экспозиции к никотину, которая вызывает гибель холинергических нейронов, нарушение их пролиферации и дифференцировки [218]. Считается, что холинергическая система головного мозга представляет собой основную мишень для воздействия хлорорганических соединений путем угнетения активности ацетилхолинэстеразы и активации холинергических рецепторов.