В постнатальном периоде поддержание гомеостаза глюкозы зависит от баланса между синтезом глюкозы печенью и потреблением ее тканями. У доношенных новорожденных глюкоза потребляется со скоростью от 4 до 6 мг/кг/мин, у плода в III триместре беременности и у недоношенных детей приблизительно в два раза больше (8–9 мг/кг/мин). Некоторые патологические процессы, возникающие в неонатальном периоде, приводят к увеличению потребления глюкозы тканями. Например, при гипоксии – из-за неэффективного анаэробного гликолиза, или при холодовом стрессе – из-за активации симпатической нервной системы и повышенной продукции гормонов щитовидной железы [98]. С другой стороны, при полноценном энтеральном питании глюкоза, путем глюконеогенеза, происходит из аминокислот и глицерина, галактоза, образовавшаяся путем гидролиза лактозы в кишечнике, увеличивает синтез печеночного гликогена. Энтеральное питание также способствует образованию кишечных пептидов (инкретинов), стимулирующих секрецию инсулина. Инсулин тормозит образование глюкозы гепатоцитами, способствуя образованию гликогена.
Что касается данных относительно концентрации других метаболических субстратов, то в обзоре литературы, опубликованном ВОЗ (1997), обращается внимание, что таких исследований относительно немного, и сделаны они в то время, когда у новорожденных детей соблюдалась «голодная пауза» и начало грудного вскармливания было отложено на несколько часов. Результаты этих исследований показали, что снижение концентрации глюкозы, во-первых, зависит от продолжительности голодания, а во-вторых, что концентрация других энергетических метаболитов (свободных жирных кислот, кетоновых тел, глицерина) повышается.
Так, Beard A. G. с соавторами [36] изучали две группы доношенных и недоношенных детей. Детей первой группы прикладывали к груди в первые 6 часов жизни, а детей второй группы – через 72 часа после рождения. Оказалось, что у доношенных детей первой группы средняя концентрация глюкозы была 3,8 ммоль/л, а у детей второй группы – 2,2 ммоль/л. У 58 % недоношенных детей второй группы концентрация глюкозы была менее 1,4 ммоль/л, в то время как в первой группе таких детей было всего 4 %. Кроме того, у голодающих младенцев повысилась концентрация жирных кислот, у 50 % из них зарегистрирована кетонурия. Самые высокие значения указанных метаболитов отмечены у детей с самыми низкими концентрациями глюкозы. Необходимо отметить, что, несмотря на низкие концентрации глюкозы, у детей не отмечено клинической симптоматики гипогликемии. Как справедливо отмечают эксперты ВОЗ в уже упоминавшемся обзоре, также цитирующие эту статью, нельзя сравнивать детей тридцатилетней давности с сегодняшними новорожденными. Вполне возможно, что тогда новорожденные, даже недоношенные, были более «зрелые», чем сегодня, и их адаптивные возможности были лучше развиты.