Метаболический синдром у женщин - страница 11

Шрифт
Интервал


Локализация жировых отложений (подкожный, висцеральный жир) влияет на преимущественную секрецию тех или иных гормонов и других компонентов.

Имеются существенные различия и в путях освобождения гормонов и метаболически активных компонентов из жировой ткани: висцеральная жировая ткань секретирует продукты непосредственно в портальную систему, что оказывает прямое влияние на функцию печени. Подкожный жир секретирует продукты в системный кровоток, следовательно, влияние на функцию печени значительно меньше.

Также доказана роль адипоцитов в секреции ряда цитокинов, в том числе таких участников многих патофизиологических процессов, включая реакции системного воспаления, как IL-6 и TNF-α.

Открытие эндокринной функции жировой ткани, то есть ее способности продуцировать и секретировать белки, обладающие эндокринными свойствами, а также открытие рецепторов, отвечающих на действие этих белков, относят к 1994–1996 гг. [48, 69].

Первый открытый белок был назван лептином, от греческого “leptos” (тонкий, худой). Идентифицированный ген лептина был обозначен как Lep (ob), а рецепторы как LepR (db) и LepR (fa).

Полагают, что лептин сигнализирует о состоянии запасов энергии в организме. Эта функция лептина опосредована влиянием на аппетит: в зависимости от состояния энергетических ресурсов через соответствующие нейротрансмиттеры он индуцирует чувство голода или чувство насыщения. Показано, что лептин блокирует секрецию гипоталамусом нейропептида У, вызывающего чувство голода, и, таким образом, функционирует в качестве ограничителя жировых накоплений при достаточных энергетических запасах. С другой стороны, при ограничении калорийности пищи и потере массы тела его концентрация в сыворотке крови быстро снижается. Такую реакцию расценивают как адаптативный ответ на голодание и снижение энергетических ресурсов.

Хотя объем биосинтеза лептина зависит от объема жировой ткани, его продукция находится под контролем многих факторов. Так, глюкокортикостероиды, инсулин, эстрогены, некоторые цитокины (TNF-α) повышают биосинтез лептина, а гормон роста, свободные жирные кислоты, андрогены и ряд других компонентов снижают его продукцию. Несмотря на сравнительно недавнее открытие лептина, ему в настоящее время посвящена обширная литература и его участие в энергетическом гомеостазе организма достаточно хорошо изучено.