Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка - страница 13

Шрифт
Интервал


13. Шоковое лёгкое

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

● развитие внутрисосудистой коагуляции;

● жировая эмболия;

● скопление транссудата в интерстиции;

● дисфункция сурфактанта.

Клиническая картина

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

14. Шоковая почка

Патогенез

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Клиническая картина

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;