Изоиммунизация при беременности - страница 17
Рис. 2. Патогенез анемии и эритробластоза у плода при гемолитической болезни
На рисунке 2 показан каскад патологических процессов, развивающихся у плода под влиянием материнских антител.
При гемолизе эритроцитов высвобождается большое количество эритропоэтина, который активизирует экстрамедуллярный гемопоэз в органах экстрамедуллярного кроветворения плода – печени и селезенке.
Этот процесс носит адаптивно-приспособительный характер и направлен на компенсацию прогрессирующей анемии, сопровождающейся снижением кислородной емкости крови. Однако подобный тип кроветворения характеризуется незавершенным течением, в результате которого формируется большое количество бластных форм эритроцитов. Эта компенсаторная реакция, наблюдающаяся в крови плода и новорожденного, легла в основу диагностического теста, свидетельствующего о наличии гемолитической болезни у плода и новорожденного. Она же дала одно из названий самого заболевания – эритробластоз.
В печени плода очаги экстрамедуллярного кроветворения постепенно увеличиваются, сливаются между собой и начинают занимать большую часть ее паренхимы, вызывая нарушение работы гепатоцитов и их ферментативных систем, а также окклюзию желчевыводящих протоков. Печень перегружается железом, билирубиновыми пигментами, нарушается ее функция, прежде всего, белковосинтетическая. Следствием этого является прогрессирующая гипопротеинемия.
При разрушении эритроцитов высвобождается большое количество биологически активных веществ, включая ферменты тромбогенеза и фибринолиза. Они способствуют развитию у плода и новорожденного ДВС-синдрома, вследствие которого нарушается циркуляция крови, появляются кровоизлияния, нарушается трофика тканей.
При развитии хронической гипоксии и ацидоза, наблюдается компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема. Наблюдается гипертрофия миокарда, гипертензия в портальных и пуповинных венах, усиливается проницаемость сосудов. У плода формируется компенсаторно-приспособительная реакция – гипердинамический тип кровообращения, обеспечивающий защиту жизненно важных органов от нарастающей гипоксии.
Повышается центральное венозное давление, затрудняется ток лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, нарушается отток интерстициальной жидкости. В тканях и серозных полостях у плода накапливается жидкость, развивается генерализованный отек. Ему способствует и прогрессирующая сердечная недостаточность, сопровождающаяся застоем в большом круге кровообращения.