Розмариновая кислота из экстракта розмарина, увеличивает поглощение глюкозы клетками скелетных мышц и активирует AMPK (аденозинмонофосфат активируемая протеикиназа).
Скелетная мышца является основной тканью-мишенью для инсулина и играет важную роль в гомеостазе глюкозы. Нарушение действия инсулина в мышцах приводит к инсулинорезистентности и сахарному диабету 2 типа. 5 «AMP-активированная киназа (AMPK) является датчиком энергии, ее активация увеличивает поглощение глюкозы в скелетных мышцах, а активаторы AMPK рассматриваются как целевой подход в борьбе с инсулинорезистентностью. Ранее сообщалось об активации AMPK и увеличении поглощения мышечной глюкозы экстрактом розмарина (ЭР). В исследовании изучались эффекты и механизм действия розмариновой кислоты (РК), основного компонента РЭ, на мышечные клетки L6 крысы. РК (5,0 мкМ) увеличивала поглощение глюкозы (186 ± 4,17%) до уровней, сопоставимых с максимальным уровнем инсулина (204 ± 10,73%) и метформина (202 ± 14,37%). На фосфорилирование Akt не влиял РК, тогда как фосфорилирование AMPK увеличивалось. Стимулированное РК поглощение глюкозы ингибировать соединением-ингибитором AMPK, и на него не влиял вортманнин, ингибитор фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). Текущее исследование показывает влияние РА на увеличение поглощения мышечной глюкозы и фосфорилирования AMPK. РА заслуживает дальнейшего изучения, поскольку показывает возможность использования в качестве агента для регулирования гомеостаза глюкозы.
Подфракция петролейного эфира экстракта розмарина улучшает гиперлипидемию и инсулинорезистентность за счет ингибирования SREBP (белок, связывающий регуляторный элемент стерола)
Мышам с ожирением, вызванным диетой западного типа, перорально вводили экстракты розмарина или носитель в течение 7 недель, анализировали липиды плазмы и ткани. Было продемонстрировано, что субфракция петролейного эфира экстрактов розмарина (ПЭР) демонстрирует лучшую активность в регулировании липидного обмена путем ингибирования SREBP, тогда как вода и субфракция бутанола проявляют агонистический эффект SREBP. После лечения ПЭР наблюдалось значительное снижение общего количества SREBP в клетках печени. ПЭР не только снижает количество ядер SREBP, но также ингибирует их активность, что приводит к снижению экспрессии генов-мишеней SREBP-1c и SREBP-2 in vitro и in vivo. Ингибирование SREBP с помощью ПЭР снижает общее содержание триглицеридов и холестерина в клетках печени. У мышей, получавших диету западного типа, лечение ПЭР снижало TG, TC, ALT, глюкозу и инсулин в крови и улучшало толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Кроме того, лечение ПЭР также уменьшало содержание липидов в печени, коричневой жировой ткани и белой жировой ткани.