• витаминный и микроэлементный дисбаланс;
• нарушения функции симпатоадреналовой системы, регулирующей сосудистый тонус;
• гипоксия кожного покрова и организма в целом.
По современным представлениям себорею, очаговую алопецию относят к психосоматическим дерматозам. Многочисленные исследователи считают, что психогенный фактор можно рассматривать как триггерный (пусковой), так и определяющий особенности развития заболевания. Рост заболеваемости невротическими, а иногда и психопатологическими расстройствами обусловливает медицинскую и социальную значимость проблемы.
В патогенезе себореи определенное значение имеют состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга, печени и поджелудочной железы, кишечника, почек и верхних мочевыводящих путей, процессов микроциркуляции, глюкокортикоидной функции и щитовидной железы и др.
Нами (В.Ф. Корсун, 1972; 1995) были освещены вопросы об участии ферментов пищеварительного тракта в патогенезе себореи, себорейной экземы, себорейного псориаза и угревой сыпи. Чаще наблюдалось снижение уровня ферментов пищеварительного тракта, особенно у пациентов пожилого возраста с большой длительностью заболевания и распространенными формами патологического процесса.
В то же время у лиц, страдающих угревой сыпью, чаще регистрировалась патология поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, что требовало назначения корректирующей общей терапии данной категории больных.
В патогенезе себореи велика роль нейрогуморальных и иммунопатологических нарушений. Такие нарушения приводят к ослаблению функциональной деятельности и нейродистрофическим расстройствам кожи и других органов (А.А. Студницин и соавт., 1980). В этой связи наибольший интерес вызывает изучение ферментов, стоящих на узловых этапах обменных процессов. К таким ферментам относятся, в частности, лактат– и малатдегидрогеназы (ЛДГ и МДГ). При изучении активности данных ферментов (А.Т. Сосновский и В.Ф. Корсун, 1981) установлено, что развитие себорейного процесса приводило к снижению уровня «аэробных» фракций ЛДГ и уровня митохондриальных фракций МДГ. Среди механизмов гиперферментемии, по-видимому, основную роль играют иммунопатологические процессы, которые приводят к характерным клеточным повреждениям, способствуя повышению проницаемости клеточных мембран. Появление воспалительного и микробного компонентов лишь усугубляет метаболические нарушения.