Следует помнить, что при отмене тиреостатических препаратов у плода может развиться тиреотоксикоз, обусловленный действием тиреоидстимулирующих антител матери на его щитовидную железу. Отрицательное действие на плод слишком больших доз тиреостатиков проявляется струмогенным эффектом и риском развития медикаментозного гипотиреоза, так как тиреостатики проходят через плацентарный барьер.
При достижении компенсации тиреотоксикоза в случае необходимости проводится хирургическое вмешательство на щитовидной железе во втором триместре беременности.
2. Лечение токсической аденомы щитовидной железы
Для лечения токсической аденомы применяют хирургическое ее удаление или методику радиойодтерапии после соответствующей подготовки больного, направленной на компенсацию тиреотоксикоза.
Мероприятия, направленные на ликвидацию тиреотоксикоза, включают в себя организацию рационального режима (обеспечить психический покой, полноценный сон, избегать пребывания на солнце), назначение диеты, содержащей большое количество белков (до 1–1,5 г/кг) и витаминов.
Медикаментозное лечение
В качестве тиреостатических препаратов используются, как правило, тиамазол или мерказолил в стандартных дозах (в среднем 30–40 мг/сутки). Комплексная терапия предусматривает сочетание тиреостатических препаратов с β-адреноблокаторами, которые способствуют нормализации вегетативных нарушений, урежению частоты сердечных сокращений, увеличивают образование малоактивного реверсивного Т>3 в периферических тканях (назначают анаприлин, обзидан, тразикор по 40–80 мг/сутки).
3. Лечение простого нетоксического зоба
Комплексная терапия складывается из следующих компонентов.
1. Полноценное питание с достаточным содержанием белка в рационе (1,5 г/кг в детском возрасте и не менее 1,0 г/кг для взрослого). Исключение струмогенных продуктов из диеты (репа, брюква, редька, арахис, фасоль, цветная капуста, редис).
2. Медикаментозная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Тироксин назначается натощак для обеспечения достаточного всасывания препарата в двенадцатиперстной кишке. Путем превращения он метаболизируется в более активный трийодтиронин, создавая физиологическое соотношение тироксина и трийодтиронина в крови. Доза препарата подбирается индивидуально с целью обеспечения эутиреоидного состояния при клиническом и гормональном контроле.