Повышение возбудимости клеток нервной системы может наблюдаться при:
1) переутомлении и психическом истощении нервной системы;
2) недостатке кислорода в организме (т. е. при гипоксиях);
3) интоксикациях (т. е. при отравлении организма токсическими веществами или при употреблении некоторых веществ в избыточных количествах);
4) нарушении деятельности некоторых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса у женщин);
5) после перенесенных тяжелых общих заболеваний (после пневмоний, заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, при острых и хронических инфекционных заболеваниях); в период самой болезни и т. п.
При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы, т. е. ее способность адекватно отвечать на нервную импульсацию от рецепторного аппарата. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для центральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпороговыми и вызывают болевые ощущения.
При развитии мигрени пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.
При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени. Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови. В результате этого развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.