Клинический опыт и экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности возникновения нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный вакцинный нефрит).
Наряду с инфекционными факторами важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма. Среди экзогенных воздействий, способствующих развитию острого нефрита, выделяется по своему значению охлаждение. Охлаждение вызывает рефлекторные нарушения кровоснабжения, меняет течение иммунологических реакций.
Патогенез. В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1—3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.
Экспериментальные исследования позволяют предположить два возможных механизма развития нефрита:
– образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки;
– продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками – антигенами клубочков.
Клиническая картина. Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.
Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественно лица, головную боль, снижение диуреза.
Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 20–90 % больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15–20 кг и более.
Обычно через 2 недели отеки исчезают.
Одним из кардиальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70–90 % больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое – 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.