• стабильного уровня HbA1c в диапазоне 5,6–7,6 %, особенно у лиц без ожирения [3]
Молекулярное-генетическое исследование, направленное на выявление мутаций генов, ассоциированных с развитием СД типа MODY, рекомендуется проводить детям и молодым людям с СД, клинические проявления которого не соответствуют картине СД 1 и 2 типа (отсутствие антипанкреатических антител, ожирения и т. д.), при наличии у них семейного анамнеза СД в нескольких последующих поколениях [3, 15], умеренной гипергликемии, длительного «медового месяца» свыше 1 года или необычно низкой потребности в инсулине (менее 0,5 ЕД/кг/сут) при длительности СД более года [16].
Таблица 8
[17, 18]
Сахарный диабет типа LADA
Диабет типа LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых) классифицируется как подтип СД 1 типа и занимает промежуточное место между классическим СД 1 типа и СД 2 типа. Клиническая картина LADA напоминает таковую у больных СД 2 типа: характерен субклинический дебют заболевания, медленное прогрессирование симптомов, не наблюдается склонность к ДКА, однако для пациентов с LADA не характерно ожирение. Медленное прогрессирование деструкции β-клеток объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. Лабораторные исследования выявляют наличие как минимум одного вида антител к островковому аппарату ПЖ (чаще всего GAD и ICA), а также сниженный, но определяемый уровень С-пептида как в дебюте заболевания, так и через 3–5 лет после постановки диагноза, в связи с чем потребность в инсулине появляется не ранее чем через 6 месяцев после манифестации [19, 20].
Таблица 9
Манифестирует в первые 3 месяца жизни чаще в форме изолированного СД, однако в 20 % случаев сочетается с неврологическими нарушениями, а также в составе DEND-синдрома (неонатальный СД в сочетании с задержкой развития и эпилепсией) [15].