○ лучевой тиреоидит
○ амиодарониндуциированный тиреотоксикоз
При заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (подострый, послеродовой, «молчащий», цитокининдуцированный тиреоидиты, амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа), при сцинтиграфии ЩЖ определяется снижение или даже полное отсутствие захвата радиофармпрепарата. Подострый тиреоидит характеризуется яркой клинической картиной (болевой синдром) и повышением СОЭ.
• Тиреотоксикоз, вызванный избыточной продукцией ТТГ (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза или гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам) – отмечается повышенный уровень ТТГ в сочетании с повышением свободного Т4 и свободного Т3.
• Артифициальный тиреотоксикоз (прием пациентом препаратов тиреоидных гормонов) [4] – от БГ отличает снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии и отсутствие повышения уровня тиреоглобулина [2].
• Функциональная автономия ЩЖ (чаще всего многоузловой токсический зоб) – манифестирует в пожилом возрасте (чаще после 50–60 лет); при сцинтиграфии ЩЖ выявляются «горячие» узлы, отсутствуют признаки аутоиммунной патологии (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТТ).
• Транзиторный гестационный гипертиреоз [2] – дифференцировать от БГ позволяет отсутствие ЭОП и большинства типичных симптомов тиреотоксикоза, а также постепенная нормализация измененных показателей по данным динамического наблюдения. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ (уровень общего Т4 существенно превышает норму, что связано с повышением под действием избытка эстрогенов уровня ТСГ).