Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.
Учёные-биологи Уппсальского университета и их коллеги из университетской больницы обнаружили, что обычные препараты для разжижения крови такой тромбоз не предотвращают, поскольку виноват в нём белок MBL (mannose binding lectin), или лектин, связывающий маннозу. Этот белок – важный фактор врожденного иммунитета. У тех, у кого в качестве побочных эффектов развился тромбоз, уровень лектина был повышен.
Медики из Мичиганского кардиологического центра Франкеля выявили ещё одну причину повышенной свертываемости крови, возникающей почти у половины пациентов с COVID-19 и существенно ухудшающей их состояние. При ковиде аутоиммунные антитела атакуют клетки. Данный процесс и приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. По словам соавтора исследования, доктора Йогена Канти, влияние аутоантител на повышенное тромбообразование при COVID-19 стало неожиданным, поскольку прежде такой механизм действия иммунных глобулинов наблюдался лишь при антифосфолипидном синдроме (АФС) – это редкое заболевание, которое может угрожать женщинам в возрасте от 20 до 40 лет.
И при этом в исследовании выяснилось, что у половины обследованных пациентов был положительный результат по крайней мере на одно из аутоантител. В их организмах наблюдалась комбинация высоких уровней как опасных антител, так и суперактивированных нейтрофилов, которые являются так называемыми взрывающимися лейкоцитами. В результате запускается усиливающийся цикл воспаления и свертывания крови, который очень сложно остановить.
Нарушения гемостаза, свертывающей системы крови вызывают также изменения уровня циркулирующего серотонина, что, в свою очередь, вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния. Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании давления, вирус вызывает нарушения деятельности сосудов. Они расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на рецепторы боли (ноцицепторы), что вызывает боль.