которая рассматривает нарушения в регулировании генома как играющие центральную роль в механизме старения. Как указывал автор, не содержание хранящейся в геноме информации, а ее реализация определяет процессы старения. Гипотезой предусматривается, что возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
Генорегуляторные механизмы старения являются основой развития возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, паркинсонизма, болезни Альцгеймера и т. д. Важное место в теории В. В. Фролькиса уделено старению нервной системы как одному из ведущих компонентов старения целостного организма. В частности, имеется большое количество данных, указывающих на уменьшение количества нервных клеток с возрастом.
Молекулярно-генетические гипотезы
Наибольшее внимание обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором – как случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится, продолжением развития, в течение которого, в определенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа «биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя механизм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.