Потеря крови 2000—2500 мл.
Объективно: гипотензия более 12 час., тахикардия свыше 140/мин., систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0, олигоанурия, сознание отсутствует.
Лечение
Остановка кровотечения (гемостаз)
Катетеризация магистральной вены.
– Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др.
– Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин.
При компенсированном шоке общий объём инфузии 200—250% кровопотери соотношение солевых растворов к коллоидным 1:1. (подогретые растворы (30°-35° Ц.) ГЭК 1,5 л/сут. натрия хлорид 7—7,5% 150—200 мл – 6 мл/кг); плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, после каждого бонуса плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия). Эритроцитарная масса, разведенная в соотношении 1:1 изотоническим раствором натрия
При декомпенсированном шоке общий объём инфузии составляет 250- 300% окончательно установленного объема кровопотери. 1—1,5 л свежезамороженной плазмы (СЗП) +600 мл эритроцитарной массы. Соотношение солевых растворов к коллоидным 1:2
– Преднизолон 90—120 мг или гидрокортизон 0,7—1,5 г (противопоказан при желудочном кровотечении).
Контроль диуреза: не менее 50—60 мл/час.
– фуросемид- 10—20 мг в/в на каждый литр переливаемой жидкости
– Допамин после восполнения ОЦК через перфузор
– бикарбонат натрия 4% в/в капельно 2 мл/кг
– При аритмии – лидокаин 0,1—0,2 г в/в.
– Антибиотики широкого спектра для профилактики инфекции.
Сердечные гликозиды противопоказаны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.
– это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникшее в результате нарушения функционирования внутренних органов из-за воздействия разнообразных повреждающих факторов (встречается в боевых условиях, при землятресениях, пожарах и др.). Классификация: первичный (ранний), развивается сразу после травмы (реакция на травму); вторичный (поздний), развивается через 4—24 часа после травмы и может быть следствием дополнительных повреждений (транспортировка, операция и др.)
Этиология
Тяжелая травма
Механизм
В основе травматического шока лежит гиповолемия, усугубляющаяся специфическим воздействием повреждающего фактора.
При краш-синдроме:
Болевая импульсация вследствие сдавления мягких тканей вызывает нервно-психический стресс, образование миоглобина из разрушенных мышечных тканей и миоглобиновый токсикоз, приводящий к острой почечной недостаточности вследствие закупорки извитых канальцев почек, возникает олиго-анурия, развивается ДВС-синдром.