Ключевым провоспалительным цитокином является интерлейкин-1 (IL-1), который обеспечивает общий «сигнал тревоги», означающий, что настало время задействовать все резервы организма и перестроить работу всех систем для борьбы с патогеном или повреждением.
Провоспалительные цитокины семейства IL-1 (альфа и бета) в норме активируют защитные реакции, но способны вызвать неконтролируемое развитие воспаления и повреждение тканей. При хронических стрессах, тяжелой физической нагрузке, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях отмечается увеличение их выработки. В случае развития хронических воспалительных процессов генетически обусловленная повышенная продукция интерлейкинов семейства IL-1 ведет к более выраженным симптомам воспаления и более тяжелому течению патологического процесса. Можно сказать, что в данном случае интерлейкин -1 выполняет не защитную функцию, а участвует в патогенезе заболевания и ведет к хронизации процесса.
Для нашей темы важно то, что под влиянием IL-1 происходит катаболизм белков мышечной ткани с последующей миомаляцией (ферментативным расплавлением некротизированной мышечной ткани). Под влиянием IL-1 клетки соединительной ткани увеличивают синтез коллагена. Итогом репарации могут быть гипертрофические или келоидные рубцы, формирование которых связано с повышенным образованием грануляционной ткани. Другими словами, мышечная ткань замещается соединительной или фибротизируется. IL-1 в высоких концентрациях также обусловливает резорбцию кости и хряща.
Повышенная концентрация IL-1 в межпозвонковом диске усиливает выработку протеолитических энзимов (матриксных металлопротеиназ и аггреканаз), которые разрушают матрикс пульпозного комплекса и белок аггрекан, от содержания которых зависит тургор диска и его амортизационные функции. Опосредованно индуцирует гипералгезию.
Интерлейкин – 6 (IL-6) активирует защитные реакции, регулирует развитие иммунного ответа, самоограничивая воспалительный ответ за счет подавления продукции ФНО-альфа и ИЛ-1, одновременно регулируя провоспалительную и противовоспалительную активность, таким образом, способствуя как развитию, так и разрешению острой воспалительной реакции. Интересной особенностью данного цитокина является то, что он подавляет действие фактора некроза опухоли – альфа (ФНО) – одного из главных цитокинов, избыток которого приводит к выраженной периферической и центральной синситизации (повышении болевой чувствительности). Но при хронических воспалительных процессах ИЛ-6 наоборот усиливает патологический процесс, проявляя провоспалительные свойства. Способен переводить воспаление из острой фазы в хроническую.