Головная боль. Практикующий врач о ее видах, лечении и случаях, когда она может быть опасна - страница 5
3. Краниальные (черепные) невралгии, другие лицевые боли и другие головные боли (сюда относится, например, невралгия тройничного нерва – та самая, которую часто «диагностируют», хоть и встречается она на самом деле крайне редко).
Ходят слухи, что если пересчитать все перечисленные виды головной боли, то общее их число будет приближенным к 300. Я не пересчитывала. Если у вас найдется время и желание этим заняться – дайте мне знать.
Почему, собственно, болит голова?
Сама ткань головного мозга почти не имеет нервных волокон, то есть не имеет анатомической возможности болеть.
Так в чем же дело? А дело в важной структуре – одной из пар черепных нервов. Тройничном нерве. Именно он обеспечивает восприятие болевых ощущений от скальпа, внутри- и внечерепных сосудов, лица, рта, шеи (частично), ушей, глаз и глотки.
Головная боль возникает в ответ на раздражение специализированных нервных окончаний (ноцирецепторов) тем или иным раздражающим фактором (триггером). Далее раздражение по волокнам тройничного нерва проходит в специализированный отдел головного мозга, таламус, который занимается обработкой болевых стимулов, собирающихся от всего тела.
Триггером головной боли может стать почти что угодно – стресс, резкие запахи, некоторые препараты, алкоголь и прочее.
Говоря простым языком, весь процесс формирования болевого ощущения можно представить следующим образом:
1) тройничный нерв, главная часть которого (ядро) располагается в основании головного мозга (стволе), собирает по свои волокнам, идущим от головы и шеи, информацию о прикосновениях, боли, температуре и вибрации, и посылает ее выше, в таламус;
2) таламус дополнительно контролирует чувствительность к свету и звуку, а также передает всю поступившую информацию еще «этажом выше», в центры головного мозга, обрабатывающие все эти сигналы и формирующие эмоциональное восприятие полученного стимула (в нашем случае болевого).
Краткая, предельно краткая история, описывающая причину приступа мигрени (первичной головной боли)
Патогенез мигрени
Кальцитонин ген-родственный пептид (КГРП) – белок связанный с геном кальцитонина (calcitonin generelated peptide CGRP). Пептид широко представлен в центральной и периферической нервной системе. Он является нейротрансмиттером, который вызывает вазодилатацию (расширение сосуда). Как было показано в современных исследованиях, по сравнению с группой здоровых добровольцев без анамнеза головной боли, CGRP повышен в крови у женщин с мигренью.