Treg – лимфоциты и их цитокины, в первую очередь интерлейкин 10 (ИЛ-10) и трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) подавляют иммунные реакции Т-хелперов 2 типа и во многих отношениях контролируют аллергические заболевания. АИТ вызывает сдвиг соотношения IL-4-секретирующих Т-хелперных клеток типа 2 в пользу IL-10-секретирующих индуцибельных Treg-клеток, специфичных для того же аллергенного эпитопа, количество и функция которых увеличиваются. Различные типы индуцибельных Treg-клеток контролируют несколько аспектов аллергического воспаления. Основными цитокинами эффективного переключения иммунных клеток признаются IL – 10, IL – 35, TGF-β [3]. Т-регуляторным лимфоцитам принадлежит ключевая роль в формировании и поддержании иммунологической толерантности к экзогенным антигенам, включая аллергены. К ним относятся субпопуляции Т-клеток CD4>+, иммуносупрессорная активность которых обусловлена способностью продуцировать цитокины IL-10 и TGF-β и наличием ингибиторных поверхностных молекул (CTLA4 и PD1) [1]. Распознавание антигена Treg-клетками и дальнейшее активное подавление ими других клеток, в частности эффекторных Т-лимфоцитов, является необходимым условием для полного установления Т-клеточной толерантности [10]. Так, увеличение количества аллерген-специфических Treg-клеток и уменьшение количества эффекторных Th2-клеток в крови обнаруживалось как при длительном наблюдении за лицами, подвергающимися воздействию высоких доз антигена (пчеловоды), так и в исследованиях, изучавших иммунный ответ при проведении АИТ [11—13], что сопровождалось улучшением клинических показателей [14]. Более того, продемонстрирован защитный эффект адаптивного переноса Treg-клеток при Т-клеточно-опосредованных заболеваниях на анималистических моделях [15].
В многочисленных исследованиях изучены и описаны нарушения баланса и функциональной активности различных субпопуляций Treg-лимфоцитов при большинстве аллергических заболеваний (фолликулярные регуляторные клетки, IL-5>+IL-13>+CD27>-CD161>+CD4>+, ST2>+CD45RO>+CD4>+, FOXP3>+ Helios>+ CD25>+ CD127>-, Тreg-ILT3+, Treg-IL-22>+, Treg-IL-10>+ и др.) с последующей нормализацией их количественных и качественных характеристик на фоне успешного проведения АИТ [16—18]. Кроме того, на примере пищевой аллергии показано, что проведение подкожной АИТ приводит к образованию тканевой популяции LAP+Foxp3-Treg-клеток в слизистой оболочке пищеварительного тракта, которые TGFβ-зависимым путем подавляют местную активность тучных клеток, что подтверждает иммунную взаимосвязь между кожей и ЖКТ и определяет новые потенциальные механизмы действия АИТ [19]. Механизм в общем свойственен адаптивному иммунному ответу: любая вакцинация или контакт с антигеном индуцирует системный иммунный ответ за счет миграции дендритных клеток и лимфоцитов из центральных органов иммунной системы в периферические.