При определенных условиях мышцы могут использовать до 70% потребляемой глюкозы! Когда поглощение глюкозы мышцами нарушается, избыток глюкозы возвращается в печень, увеличивая производство жира de novo (в переводе с латинского – «заново», «с нуля») и количество циркулирующих свободных жирных кислот, что способствует усугублению инсулинорезистентности и эктопическому (т.е. там, где его не должно быть) отложению жира.
Первоначально синдром инсулинорезистентности включал в себя следующие компоненты:
– инсулин-стимулированное сопротивление поглощению глюкозы;
– нарушенная толерантность к глюкозе16;
– гиперинсулинемия, или повышенный уровень инсулина в крови;
– высокое кровяное давление;
– дислипидемия (нарушение холестеринового обмена), характеризующаяся высокой концентрацией триглицеридов и низкой концентрацией ЛПВП или «хорошего» холестерина HDL.
В последнее время к этому списку добавились центральное ожирение, увеличение числа малых частиц холестерина ЛПНП, повышение концентрации мочевой кислоты, увеличение концентрации ингибитора активатора плазминогена 1 и снижение концентрации адипонектина.
Почему роль печени важна при инсулинорезистентности?
Как я уже объяснял выше, инсулинорезистентность может развиться в мышечной ткани, что приведет к увеличению доставки глюкозы в печень. Это приводит к увеличению производства жира с сопутствующим воспалением и отложением жира там, где его не должно быть. За этим следует развитие инсулинорезистентности в жировой ткани, приводящее к парадоксальному усиленному расщеплению жира в жировых клетках, что, в свою очередь, увеличивает количество свободных жирных кислот в кровотоке и еще больше усугубляет мышечную и висцеральную жировую ткань и инсулинорезистентность в мышечной ткани.
При отсутствии инсулинорезистентности (то есть в состоянии метаболического здоровья) инсулин, выделяемый при потреблении пищи, снижает производство глюкозы в печени, подавляя гликогенолиз – процесс, в ходе которого организм «переваривает» запасы гликогена, имеющиеся в печени. Обратите внимание, что это не то же самое, что глюконеогенез, где вместо гликогена глюкоза производится из других предшественников, таких как лактат, аминокислоты и т. д.
У людей с инсулинорезистентностью высокий уровень инсулина стимулирует гликогенолиз