– миотоническая дистрофия;
– атаксия-телеангиэктазия;
– Синдром Альстома;
– Синдром Рабсона-Менденхолла;
– Синдром Вернера;
– липодистрофия;
– определённые типы синдрома поликистозных яичников (СПКЯ, англ. яз. PCOS – Polycystic Ovary Syndrome)18;
– Инсулинорезистентность типа А, характеризующаяся тяжелой инсулинорезистентностью (нарушение метаболизма глюкозы, вирилизация19 яичников и чёрный акантоз20) и отсутствием инсулиновых рецепторов; обычно возникает до середины жизни.
– Инсулинорезистентность типа В, характеризующаяся развитием антиинсулиновых антител (обычно в среднем возрасте), сопровождающаяся нарушением метаболизма глюкозы, яичниковым гиперандрогенизмом и чёрным акантозом.
Я также упомяну, что альтернативная классификация инсулинорезистентности включает в себя тип места дисфункции самого инсулинового рецептора. Эта классификация включает только три вида инсулинорезистентности:
– Инсулинорезистентность, связанная с нарушением функции пререцепторов;
– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией рецепторов;
– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией пострецепторов.
Какую роль играют жир и лептин в инсулинорезистентности?
Усиление липогенеза de novo (образование жира) и ослабление липолиза (расщепление и уменьшение жировой массы) в жировой ткани во многом зависят от уровня глюкозы в крови и количества инсулина, выделяемого поджелудочной железой. Липогенез усиливается при высоком уровне глюкозы в крови, а липолиз – при низком. Большое количество инсулина стимулирует липогенез, а малое количество инсулина ингибирует (угнетает) липогенез.
Таким образом, избыток глюкозы в крови и высокий уровень инсулина стимулируют образование и отложение жира у инсулинорезистентных людей. Пожалуйста, запомните это!
Поэтому одним из основных способов, которые помогут вам сохранять нормальный вес и является избегание подъемов уровней глюкозы и инсулина.
Жировая ткань может выделять целый ряд биологически активных медиаторов, называемых адипокинами (адипонектин, лептин, хемерин, резистин, висфатин и васпин), в дополнение к цитокинам и хемокинам (фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), интерлейкин-α 6 (IL-6), IL-1β и моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1). Нарушение производства и выделения этих адипокинов, связанное с увеличением объема жировой ткани при ожирении и уменьшением ее распада, ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью, диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией и различными метаболическими синдромами.