Повышенный уровень свободного гистамина в организме зависит от двух основных факторов: от поступления гистамина в организм человека (как эндогенного, так и экзогенного) и пониженной выработки гистаминазы. Инактивирующее действие на гистамин, кроме гистаминазы, оказывает ещё и группа противогистаминных препаратов. Уменьшение процесса кислотообразования после введения противогистаминных препаратов объясняется не только прямым действием их на секрецию, но и их действием на нервную систему (уменьшается возбудимость всей системы, в частности, блуждающего нерва).
Следовательно, гистамин не может проявлять полностью своего действия в следующих случаях:
1) при инактивирующем действии гистаминазы;
2) при инактивирующем действии противогистаминных препаратов;
3) при блокирующем влиянии ряда веществ на метаболизм тех клеток, которые подвергаются действию гистамина.
К последней группе следует отнести все наркотические и анестезирующие вещества, применение которых прекращает желудочную секрецию, вызванную введением гистамина. Установлено, что у собак во время углубления наркоза прекращается образование соляной кислоты в желудке.
Париетальная клетка содержит рецепторы для трех соединений, вызывающих активацию секреции кислоты. Это М>3 – мускариновые рецепторы для ацетилхолина. Н>2 рецепторы для гистамина и ССК-В рецепторы для гастрина, представляющий собой подтип В рецепторов для холецистокинина.
Гормоны и другие биологические активные вещества, которые не проникают внутрь клетки, оказывают свое действие на клетку, связываясь с рецепторами клеточной поверхности, что в свою очередь обеспечивает продукцию вторичных мессенджеров. Эти небольшие молекулы, распространяясь в клетке путем диффузии, передают сигнал от рецептора к внутриклеточным белкам, что приводит к активации клеточной функции, т.е. сокращение или секреция. В настоящее время к числу вторичных мессенджеров относят около десятка соединений.
Заключение.
Регуляция секреции соляной кислоты желудком осуществляется с участием как центральной, так и периферической нервной системы. Периферическая регуляция обеспечивается с использованием нейрональных, эндокринных и паракринных путей. Ацетилхолин, секретируемый нервными терминалами, взаимодействует с М>3-рецепторами париетальных клеток и М