Нейрональная регуляция секреции кислоты
Основная функция периферической нервной системы в регуляции секреции кислоты – это интеграция стимулов, которые направлены непосредственно на париетальную клетку. Энтеральная нервная система желудка содержит первичные сенсорные волокна, которые выявляют натяжение (механорецепторы) и концентрацию компонентов желудочного сока (хеморецепторы). Такая сенсорная информация передается через энтеральную нервную систему к волокнам блуждающего нерва и затем в центральный регуляторный центр. Механохимическая сенсорная информация интегрируется также в энтеральной нервной системе, регулируя механизмы локальных рефлексов и вызывая освобождение гормона гастрина и паракринного агента гистамина.
Эндокринная и паракринная регуляция
Энтеральная нервная система желудка интегрирует сигналы блуждающего нерва и информацию от периферических сенсоров и регулирует освобождение ацетилхолина, активирующего париетальные клетки.
Кроме этого ацетилхолин, освобождаемый энтеральными нервными волокнами, стимулирует ЕGL – клетки, связываясь с М>1 – рецепторами этих клеток. Наибольшие по размеру ECL – клетки, расположенные под монослоем эпителия, выстилающего желудок, синтезируют и освобождают гистамин. В свою очередь гистамин, достигая париетальных клеток, связывается с Н>2 – рецепторами этих клеток. Стимуляция ECL – клеток и секреция ими гистамина является основным регуляторным путем, обеспечивающим стимуляцию секреции кислоты париетальными клетками.
В антральном отделе желудка ацетилхолин, освобождаемый нервными окончаниями, стимулирует G – клетки, которые в ответ на это секретируют гастрин, представляющий собой пептид состоящий из 17-аминокислот. Активация секреции гастрина G – клетками антрума обеспечивается не только ацетилхолином, но и ароматическими аминокислотами.
Гастрин попадает в кровеносную систему желудка и достигает рецепторов (ССКА- и ССКВ-рецепторы), расположенных на многих типах клеток, включая париетальные ECL – клетки, т.е., с одной стороны стимулирует секрецию кислоты париетальными клетками, а с другой вызывает освобождение гистамина ECL – клетками. Таким образом, воздействуя как прямо на париетальные, так и на ECL – клетки гастрин также усиливает секрецию кислоты.
Ацетилхолин, освобождаемый из нервных терминалей, связывается с D-клетками слизистой оболочки желудка, которые содержатся в антральном отделе желудка. Это приводит к ингибированию секреции соматостатина, секретируемого D-клетками. Соматостатин является ингибитором секреции гастрина G – клетками. Ингибирование секреции соматостатина усиливает секрецию кислоты, опосредованно, повышая уровень гастрина.