Кроме психогенных причин в основе развития БА лежит аллергический компонент, который в детстве может проявляться поначалу в виде кожных пищевых аллергозов. Затем проявления начинают захватывать верхние дыхательные пути (аллергические риниты, поллинозы, отёки гортани) – в данном случае аллергеном являются уже вещества, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, насекомые, шерсть, пыльца растений и т. п.
Далее аллергический процесс начинает захватывать бронхиальное дерево, и бронхи при контакте с аллергеном повышают свой тонус, спазмируются, что приводит к ухудшению их проводимости. Кроме того, проведение воздуха по дыхательным путям ухудшают возникающий отёк слизистой и гиперсекреция слизи.
Всё это приводит к тому, что на выдохе мелкие бронхи спадаются, возникают затруднение выдоха и экспираторная одышка.
В патогенезе БА существенное значение также имеет вегетативный дисбаланс на уровне бронхиального дерева. Вспомним, что парасимпатическая нервная система повышает тонус гладкомышечных элементов бронхов (то есть сужает бронхи, это называется бронхоконстрикцией) и стимулирует выделение слизи. Симпатическая система, напротив, расширяет бронхи (бронходилятация) и улучшает бронхиальную проводимость. У больных БА обнаружены различные нарушения вегетативного контроля бронхиального тонуса, характеризующиеся повышением парасимпатической активности; однако, скорее всего, эти нарушения носят вторичный характер и связаны с хроническим воспалительным процессом. Показано, что воспалительные медиаторы (молекулы-посредники) могут возбуждать чувствительные нервные окончания, что приводит к рефлекторному парасимпатическому сужению бронхов [Федосеев, Трофимов, 2006].
Определённое значение имеют также эндокринные механизмы. Недостаточная активность надпочечников и глюкокортикоидных (ГК) гормонов играет существенную роль в развитии воспаления и гиперреактивности бронхов. Чаще всего глюкокортикоидная недостаточность возникает из-за приёма глюкокортикоидных гормонов через рот (весьма распространённый вариант лечения тяжёлых форм БА). Кроме того, определённую роль играет нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. При недостаточности ГК происходит снижение влияния этих гормонов на воспаление, иммунную систему и на выделение противовоспалительных медиаторов при аллергической реакции.