Остеопороз - страница 5

Шрифт
Интервал


✓ Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).

Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.


Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:

1. Психотерапевтические методы коррекции

2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)

3. Препараты, снижающие табачную зависимость

Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D>3.


Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз


Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного


Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D>3 с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.

Несомненна связь дефицита витамина D>3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.

Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.

Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D>3 предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.

Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D>3 (см. рис. 5).

Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D>3 и половых стероидов (тестостерон).

Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D